腦下垂體中風診治最新進展（Updates in the Management of Pituitary Apoplexy）

會議／場次： ENDO 2026／MTP34
短講： MTP34｜Updates in the Management of Pituitary Apoplexy
講者： Niki Karavitaki, MD, MSc, PhD, FRCP

整理稿

1. 腦下垂體中風之定義與流行病學

臨床定義：腦下垂體中風（Pituitary Apoplexy, PA）是一種臨床症候群（clinical syndrome），歸因於腦下垂體腺體的急性出血（hemorrhage）和／或梗塞（infarction），最常見的原因為腦下垂體腺腫（pituitary adenoma）內部發生出血。
流行病學數據：
- 盛行率與發生率：講者口述盛行率（prevalence）約為每 10 萬人 6 例（投影片 4 標示為每 10 萬人 6.2 例）；發生率（incidence）約為每年每 100 萬人 1.7 例。
- 腺腫患者之發生比例：在腦下垂體腺腫患者中占 2% 至 12%；且在大約 3/4 的患者中，發作前並不知道自己患有腦下垂體腺腫。
- 腺腫亞型分布：非功能性腦下垂體腺腫（non-functioning pituitary adenoma, NFPA，占 45–82%）最常見，其次為泌乳素腫瘤（prolactinoma），再者為其他亞型。
- 好發年齡與性別：最常發生於 50 至 60 歲（5th and 6th decade of life），且呈現男性偏多（男性占 60–67%）。
- 文獻引註：Fernandez et al., 2010; Raappana et al., 2010; Briet et al., 2015; Capatina et al., 2015。

2. 相關誘發因素與病因學爭議

臨床上多達 40% 的腦下垂體中風病例可辨識出相關誘發因素，但其明確的因果關係不一定獲得證實：

報告之相關因素：
- 大型手術：如心臟手術（cardiac surgery）、血管手術、腹部手術、膝／肩關節置換術。
- 侵入性處置：如血管攝影（angiography）、脊髓麻醉（spinal anaesthesia）。
- 藥物：GnRH 類似物（GnRH analogs）、體血素類似物（somatostatin analogs）、多巴胺受體促效劑（dopamine agonists）。
- 動態內分泌試驗：使用 TRH、GnRH、CRH、insulin 或其混合物之試驗。
- 全身性與其他因素：動脈高血壓（arterial hypertension）、抗凝血或抗血栓藥物（anticoagulant/antithrombotic medication）、糖尿病（diabetes mellitus）、口服避孕藥、閉合性頭部外傷、放射治療、高海拔、罕見感染症（如登革出血熱）。
病因學爭議與潛在機制：
- 高血壓、糖尿病以及多巴胺受體促效劑是否為真正誘發因子仍存有爭議。
- 臨床上事件的時間順序（time course）可協助判斷，例如剛開始使用特定藥物或投藥後短期內發病。
- 潛在促成機制包括血壓波動（blood pressure fluctuations）、低血壓（hypotension）、血管痙攣（vasospasm）與微血栓（microemboli）。
抗凝血劑的使用困境：當已知有腦下垂體腺腫的患者因其他疾病需使用抗凝血治療時，發生 PA 的確切機率目前尚無實證指引。臨床上必須權衡不給予抗凝血治療的風險與效益，講者團隊的做法幾乎總是傾向於贊成開始抗凝血治療。

3. 臨床表現與急診處置流程

臨床表現與症狀分布

當患者出現以下臨床表現時，應高度懷疑腦下垂體中風：

急性劇烈頭痛（acute severe headache）：最常見，可伴隨噁心、嘔吐。
神經眼科症狀（neuro-ophthalmic signs）：視覺敏銳度（visual acuity, VA）下降、視野缺損（visual field defects, VF）、眼球肌肉麻痺（ocular palsies）。其中以第 3 對腦神經（oculomotor nerve, CN III）最常受累，臨床呈現眼球向下向外偏斜（down and out）及眼瞼下垂（ptosis）。
其他症狀：發燒、頸部僵硬（neck stiffness）、畏光（photophobia）、意識狀態下降（reduced consciousness）。若已知有腦下垂體腫瘤病史，出現上述症狀會顯著提高臨床懷疑指數。
症狀嚴重度與發展：取決於壞死、出血或水腫的範圍與速度。可為急性且危及生命（如併發腎上腺皮質功能不全 [adrenal insufficiency, AI] 或雙側頸內動脈受壓迫導致中風），或為亞急性（症狀較輕微，歷經數天至數週發展）。

Slides 延伸補充：初發臨床表現詳細比例與機轉（Biagetti et al., 2026; Capatina et al., 2015）：

硬膜受壓／刺激：頭痛（最常見）、噁心與嘔吐。
視覺受損：視覺敏銳度快速下降、單側或雙側失明（高達 30%）、新發視野缺損。
眼肌麻痺／複視：第 3 對腦神經最常見，第 4 對（trochlear nerve）與第 6 對（abducens nerve）亦可受累。
內分泌與電解質：全腦下垂體功能減退（panhypopituitarism）、ACTH 缺乏、促性腺激素缺乏、次發性甲狀腺功能低下、尿崩症（diabetes insipidus）。低血鈉（hyponatremia）可由皮質醇缺乏、SIADH 或甲狀腺功能低下引起。
罕見／極端表現：蛛網膜下腔出血引起之腦膜刺激徵象、原因不明的高熱（hyperpyrexia）、海綿竇段頸內動脈受壓致局灶性腦梗塞、突發性死亡（極罕見）。

急診處置流程與鑑別診斷

急診處置（A&E）：
1. 首要執行 ABC（Airway, Breathing, Circulation）急救與支持性措施，確保血流動力學穩定。
2. 若高度懷疑 PA，立即給予應激劑量（stress dose）的 hydrocortisone。
3. 評估與管理體液及電解質平衡，抽血進行緊急生化、全血球計數、凝血功能與腦下垂體荷爾蒙評估。
4. 進行床邊或正式的神經眼科視覺評估。
5. 安排緊急影像學檢查（腦部 CT 及 MRI）。
重大鑑別診斷：急診醫師須考量蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage, SAH）、腦膜炎（meningitis）、海綿竇血栓形成（cavernous sinus thrombosis）及腦幹梗塞（brainstem infarction）。非對比 CT、腰椎穿刺（lumbar puncture）分析腦脊髓液（CSF）或血管攝影可協助鑑別。

4. 病例分享一：急性神經眼科障礙與影像演變

病例 1 臨床呈現

基本資料：55 歲男性，因嘔吐與突發前額頭痛就醫。2 天後出現右眼眼瞼下垂及視力模糊，來急診前一天家屬注意到其言語不清（slurred speech）。
既往史與藥物：糖尿病、高血脂、高血壓、氣喘。服用 linagliptin、metformin、lisinopril、atorvastatin 及氣喘吸入劑。
急診評估：生命徵象穩定，GCS 15/15。生化檢查顯示低血鈉（sodium 126 mmol/L [133–146]）、CRP 13 mg/L (0–5)、白血球上升（WBC 11.37 x10^9/L, Neutrophil 8.35 x10^9/L）。
眼科檢查：右眼眼瞼下垂且無法內收（右側第 3 對腦神經麻痺）。視覺敏銳度右眼僅能看到手動（hand movement），左眼為 6/12。
影像檢查：急診腦部 CT 及 intracranial venogram 排除腦出血、水腫及腦靜脈竇血栓（cerebral venous sinus thrombosis），但發現鞍區擴大且有腫塊。Pituitary MRI 顯示一個最大單維度 26 mm（投影片 12 標示為 26x16x19 mm）的腦下垂體巨腺腫（pituitary macroadenoma），T1 加權影像呈現異質性高訊號（heterogeneously hyperintense），T2 加權影像呈異質性訊號，視交叉（optic chiasm）受壓迫且侵犯右側海綿竇。

腦下垂體中風之影像學特徵與時序演變

腦下垂體中風的影像呈現取決於攝影時間、病灶性質（出血性、缺血性或混合型）及影像工具（CT 或 MRI）：

電腦斷層（CT）：
- 主要用於排除蛛網膜下腔出血（SAH）。可顯示鞍內腫塊及出血成分。
- 超急性期（hyperacute stage，發病前數小時）：表現為高密度（hyperdense）病灶且極少對比增強（minimal contrast enhancement）。此時 MRI 僅呈等訊號或輕微低訊號，MRI 在最初數小時內診斷價值有限。
- 鑑別診斷提醒：高密度病灶亦可見於動脈瘤、腦膜瘤、Rathke 囊腫、顱咽管瘤（craniopharyngioma）等。
- 演變與限制：隨時間推移，血液降解會使密度下降。若為純梗塞／缺血性（non-hemorrhagic）PA，CT 不會出現高密度，早期極易漏診。
磁振造影（MRI）血液降解時序（Biagetti et al., 2026）：
1. 急性期（Acute phase, 0–7 天）：內含細胞內去氧血紅素（intracellular deoxyhemoglobin），呈 T1W 低訊號、T2W 低訊號。
2. 早期亞急性期（Early subacute phase, 7–14 天）：內含細胞內正鐵血紅素（intracellular methemoglobin），呈 T1W 高訊號、T2W 顯著低訊號。
3. 晚期亞急性期（Late subacute phase, 15 天–1 個月）：內含細胞外正鐵血紅素（extracellular methemoglobin），呈 T1W 高訊號、T2W 高訊號，並可見液-液分層（fluid-fluid level）。
伴隨影像徵象：蝶竇黏膜增厚（sphenoid sinus thickening，由出血引起的發炎反應所致）、視交叉受壓迫及海綿竇侵犯。
缺血型與混合型 PA 影像特徵：
- 缺血型：CT 顯示鞍內／鞍上病灶與腦質呈等密度（isodense）；T1 顯影 MRI 無對比增強（no contrast enhancement），提示壞死。
- 混合型：CT 顯示異質性腫塊，鞍上區域有出血引起的高吸收區；T1 顯影 MRI 顯示異質訊號，包含亞急性出血高訊號區與無顯影的壞死核心（non-enhancing necrotic core）。

病例 1 處置與預後

入院內分泌評估：下午皮質醇（cortisol）為 206 nmol/L（講者補充約 7 µg/dL），甲狀腺荷爾蒙、prolactin、testosterone 正常，IGF-1 後續回報正常。
伯明罕團隊類固醇給藥協定：初始給予 hydrocortisone 50 mg IM，接著 hydrocortisone 50 mg IV/IM q6h（一日四次）；發病最初幾天不給口服（因患者常有噁心嘔吐）；數天後逐漸減量為口服 20 mg 一日三次，再降至 20 mg、10 mg，出院時維持每日 15 mg + 5 mg。若存在 TSH 缺乏，於數天後補充 levothyroxine。
現場互動投票 1：對於此位視力嚴重受損的患者，下一步應選擇觀察（Observe）還是經蝶竇手術（Transsphenoidal surgery）？聽眾投票結果：54% 選擇手術，46% 選擇觀察，凸顯臨床上對 PA 管理的顯著分歧。
治療與預後：因視力迅速惡化且一隻眼睛基本失去功能，患者於 2 天後接受緊急經蝶竇手術（無併發症）。
- 病理：腦下垂體中風之促性腺激素腺腫（apoplectic gonadotroph adenoma）。
- 術後 6 週垂體功能：僅存促性腺激素缺乏（gonadotropin deficiency）。
- 術後 2 個月眼科複查：右眼視力顯著恢復至 6/6，左眼 6/9；視野右眼僅剩輕微上顳側缺損，左眼完全正常；右眼眼瞼下垂持續改善。
- 術後 7 週 MRI：顯示腫瘤獲得顯著減積（significant debulking）。

5. 病例分享二：保守治療成功案例

基本資料：49 歲女性，聖誕節當天因頭痛加劇（已持續 7 天）及嘔吐至當地醫院就醫，血壓高達 196/144 mmHg。既往有高血壓並服用 amlodipine。
初步檢查：腦部 CT 顯示腦下垂體窩有高密度病灶延伸至鞍上池。垂體功能提示次發性甲狀腺功能低下（secondary hypothyroidism）。經驗性給予應激劑量 hydrocortisone，後續補充 levothyroxine。
MRI 與眼科評估：3 天後 pituitary MRI 顯示腦下垂體腫大延伸至鞍上池並接觸視交叉，內有 8 mm 高訊號結節。當地檢查回報其視覺功能（visual function）正常。
現場互動投票 2：下一步選擇觀察還是經蝶竇手術？聽眾投票結果：93% 選擇觀察（Observe），7%（投影片 31 統計圖顯示為 8%）選擇手術。
治療與預後：醫療團隊選擇保守觀察（Observe）。
- 追蹤影像：2 個月後 MRI 顯示腫瘤縮小，2.5 年後 MRI 顯示進一步縮小。
- 追蹤功能：6 個月後視野完全正常，患者長期僅需維持 levothyroxine 補充。

6. 手術 vs 保守治療之文獻實證與比較

講者針對手術與保守治療（conservative management）的神經眼科恢復、內分泌預後及腫瘤控制進行文獻對比：

評估項目	手術治療（Surgical Management）	保守治療（Conservative Management）
視野缺損恢復	完全緩解：31–72% 部分／近完全緩解：6–36%	完全緩解：75–100% 部分／近完全緩解：12–36%
視覺敏銳度恢復	完全緩解：44–57% 部分／近完全緩解：5–50%	完全緩解：45–75% 部分／近完全緩解：25%
動神經麻痺恢復	完全緩解：63–83% 部分／近完全緩解：10–38%	完全緩解：50–80% 部分／近完全緩解：9–25%
垂體功能減退率	45–91%（ACTH 40–87%, TSH 45–64%, FSH/LH 55–79%）	62–83%（ACTH 68–72%, TSH 60–70%, FSH/LH 80–83%）
永久性 AVP 缺乏	2–11%（暫時性 16–35%）	較低（西班牙研究中約 3.3%）

文獻引註：Slide 33 & 36（Sibal et al., 2004; Ayuk et al., 2004; Gruber et al., 2006; Leyer et al., 2011; Bujawansa et al., 2014; Capatina et al., 2015; Almeida et al., 2019; Guijt et al., 2026）。

手術時機爭議（立即手術 vs 延遲手術）

早期觀點與統合分析（Brown et al., 2024, J Neurooncol; Randeva et al., 1999）：部分研究主張須於發病 7–8 天內手術，否則視覺恢復較差（OR 5.88, 95% CI [1.77, 19.60], p < 0.01）。
近期文獻與講者觀點（Singh et al., 2015; Bujawansa et al., 2014; Giritharan et al., 2016; Almeida et al., 2019; Marx et al., 2021; Mamelak et al., 2026）：多項近期研究顯示手術時機（數天內的差異）對神經眼科最終預後無顯著影響。文獻存在顯著選擇性偏誤（selection bias，視力嚴重惡化者多被分配至手術組）。
核心臨床建議：手術應由經驗豐富的腦下垂體外科醫師（experienced pituitary surgeon）執行，而非僅由急診值班的神經外科醫師執行。切勿因恐慌延誤一兩天會失明而匆忙讓缺乏腦下垂體經驗的值班醫師進行急診手術。

手術與保守治療的直接對比研究

法國研究（Marx et al., 2021, n=46 [保守 27 例, 手術 19 例]）：
- 雖然兩組總體緩解率看似相近，但分析 1 年數據：視野缺損改善率保守組為 20%（24% 降至 4%），手術組為 21%（74% 降至 53%）；視力減退改善率，保守組僅 3.5%（12.5% 降至 9%），手術組高達 15%（50% 降至 35%）。手術顯著改善了視力嚴重受損者的視覺敏銳度。
法國研究（Salle et al., 2023, n=55 [保守 25 例, 手術 30 例]）：
- 視力異常率：保守組從診斷時 12% 至 1 年時仍為 12%（改善 0%）；手術組從診斷時 70% 降至 1 年時 3%（67% 患者獲得改善）。
- 視野缺損率：保守組改善 24%（28% 降至 4%）；手術組改善 77%（80% 降至 3%）。
前瞻性 PASTOR 研究（Mamelak et al., 2024, 多國前瞻性登錄，30 例保守，97 例手術 [其中 67 例有 3 個月視野完整數據]）：
- 基線時手術組有 33% 為嚴重顳側視野缺損（severe temporal defect），保守組僅 10%（p = 0.017）；視神經壓迫嚴重度手術組亦顯著較高（p < 0.001）。
- 追蹤 3 個月時，手術組完全視野（full visual fields）比例從基線 55% 提升至 78%（淨改善 23%），嚴重顳側缺損從 33% 降至 3.4%；保守組完全視野僅從 70% 變為 71%（淨改善 1%）。數據證實手術對嚴重視野缺損患者能提供顯著利益。
西班牙多中心研究（Biagetti et al., 2024, 約 300 例 [投影片 47 顯示基線 N=209, PA 後 N=92]）：
- 保守組與手術組在垂體前葉荷爾蒙缺損上無顯著差異；手術組治療後 AVP 缺乏（尿崩症）比例顯著高於保守組（14.8% vs 3.3%）。

臨床處置共識與算法

內分泌預後並非選擇手術或保守治療的主要決定標準。
視神經對缺血耐受度低，嚴重受損與治療前延誤時間均為預後不良的預測因子。
手術適應症：嚴重視覺障礙（severe visual impairment）、視覺敏銳度或視野持續惡化（progressive deterioration）、或意識狀態惡化（deterioration of level of consciousness）。
保守治療適應症：無嚴重视覺障礙、無視力／視野持續惡化、無意識狀態惡化，或身體虛弱／高手術風險患者（frail patients）。
保守治療前提：必須進行持續的生命徵象、神經學與視覺狀態、體液平衡及血電解質密切監測。

7. 腫瘤控制與長期追蹤

保守治療之腫瘤控制：超過 50% 的病例可見顯著腫瘤縮小（marked tumor shrinkage）。功能性腫瘤（GH、ACTH、prolactin 腺腫）在 PA 後可出現自發性生化緩解（spontaneous biochemical remission），但仍有荷爾蒙高分泌復發之可能。在長短不一的追蹤期內，腫瘤再成長率（tumor growth）為 0–22%。
- 文獻引註：Sibal et al., 2004; Ayuk et al., 2004; Gruber et al., 2006; Leyer et al., 2011; Bujawansa et al., 2014; Briet et al., 2015; Capatina et al., 2015; Almeida et al., 2019; Sanz-Sapera et al., 2019; Marx et al., 2021; Shepard et al., 2021; Esquivel et al., 2024; Mamelak et al., 2024; Ragate et al., 2024。
手術治療之腫瘤控制：Pal et al., 2011 針對 27 例非功能性腦下垂體腺腫中風僅接受手術（48% 全切除，52% 部分切除）研究，平均追蹤 79 個月，5 年累積腫瘤復發／再成長率為 13%。此比例低於一般非中風 NFPA 手術後的復發率，但證實中風及手術後腫瘤並未完全死亡，仍需長期監測。
長期追蹤協定：
1. 發病或術後 6 週重新評估腦下垂體功能。
2. 定期隨訪：優化荷爾蒙替代治療（並評估替代治療是否可停用，因部分缺乏為暫時性）、檢測腺腫潛在的高分泌功能、監測腫瘤進展／再成長。
3. 神經眼科追蹤依據發病時的視覺功能實施個體化安排。

8. 病例分享三：診斷陷阱與長期隨訪重要性

病例 3 臨床呈現與演變

基本資料：28 歲女性，因突發頭痛及複視（diplopia）至當地醫院眼科就診。
初步檢查：隨機皮質醇（random cortisol）低至 32 nmol/L，立即給予 hydrocortisone。Prolactin 為 328 mU/L（正常範圍 100–500 mU/L）。患者使用 Mirena 避孕子宮環，故處於停經（amenorrhea）狀態。
轉診評估：神經眼科檢查顯示右側第 3 對腦神經部分麻痺（partial right 3rd CN palsy），視力與視野正常。影像顯示 PA 病灶壓迫視交叉並侵犯右側海綿竇。上午皮質醇 95 nmol/L，prolactin 455 mU/L，IGF-1 與甲狀腺荷爾蒙正常。
現場互動投票 3：選擇觀察還是經蝶竇手術？聽眾投票結果：59% 選擇觀察（Observe），41% 選擇手術。
臨床決策：因視力與視野完好，單純眼肌麻痺隨時間多可自發恢復，故選擇保守治療（Observe）。
追蹤與轉折：
- 2 個月後：腦神經麻痺完全緩解，視覺功能完全正常。
- 3 個月後：MRI 顯示腫瘤顯著縮小。短 Synacthen 試驗（short Synacthen test）顯示皮質醇反應恢復正常；prolactin 為 598 mU/L；FSH 6.9 IU/L, LH 6.0 IU/L, estradiol 94 pmol/L；IGF-1 與甲狀腺功能正常。
- 1 年後：MRI 顯示腫瘤進一步顯著縮小。但患者隨後失聯（lost to follow-up）。
- 3.5 年後：患者因頭痛向 GP 求診。詢問發現其於 6 個月前取出了 Mirena 避孕環，此後一直無月經（amenorrhea）。GP 安排檢查發現 Prolactin 高達 27,520 mU/L（正常範圍 102–496 mU/L）！

診斷剖析與臨床啟示

最終診斷：患者最初實為泌乳素腫瘤（Prolactinoma）發生中風。發病初期因 Hook effect 或急性腫瘤壞死致 prolactin 呈現假性正常，進而掩蓋了診斷。
處置與預後：Pituitary MRI 證實腫瘤復發／再成長，並出現次發性甲狀腺功能低下，視野仍正常。開始使用 cabergoline 治療，荷爾蒙與腫瘤體積均獲得優異反應。
教訓：腦下垂體中風後功能性腫瘤的荷爾蒙高分泌可能延遲顯現，必須進行長期追蹤。

9. 結論與專家問答

結論要點（Take-home Messages）

腦下垂體中風為醫療急症（medical emergency），高臨床懷疑指數對於及時診斷與管理至關重要。
目前缺乏關於最佳管理策略的高品質實證，需採取實用、現實且多學科團隊（MDT，包含內分泌科、神經外科、神經眼科）個體化合作。
視覺狀況（視力、視野）與意識狀態為手術與否的核心主要決定標準。
在功能性腺腫中，PA 後雖可見自發性生化緩解，但多數仍保持活性或後續復發，且荷爾蒙高分泌可能在發病很久後才顯現。
長期多維度監測（荷爾蒙、腫瘤影像、必要時之視覺評估）為強制性要求（mandatory）。

現場問答

問（聽眾 Julie）：類固醇在腦下垂體中風急性期是否有額外作用？例如使用 dexamethasone 減輕水腫（anti-edematous effect）？

答（Niki Karavitaki 教授）：臨床上有部分醫師會給予 dexamethasone 以期望達到減輕水腫的效果。然而，目前並沒有研究證實 dexamethasone 是否能帶來實質臨床獲益。在伯明罕團隊的中心，並不常規給予 dexamethasone，而是給予生理／應激劑量的 hydrocortisone 以補充可能的腎上腺皮質功能不全。講者補充，最近她與西班牙學者 Pedro 等人發表的一篇文獻回顧，收集了所有使用 dexamethasone 的病例系列數據，結果發現無法得出任何明確有益的結論。因此，若臨床醫師決定使用 dexamethasone 並無不可，不會造成重大傷害，但目前完全沒有證據顯示它能提供顯著的臨床好處。

Slides 延伸補充：UK Pituitary Apoplexy Algorithm 指引流程圖整理（Rajasekaran et al., 2011; Slide 64）

懷疑腦下垂體中風：牢記臨床表現與鑑別診斷。
緊急處置：
- 支持性措施確保血流動力學穩定。
- 評估並管理體液／電解質平衡。
- 考慮 hydrocortisone 替代治療。
- 緊急生化與內分泌評估（FBC, U&E, LFT, 凝血功能, IGF-1, GH, PRL, TSH, FT4, LH, FSH, cortisol, testosterone/estradiol）。
- 緊急腦下垂體 MRI（若有禁忌症則進行腦下垂體專用 CT）。
MDT 介入：診斷確定後立即聯繫區域內分泌與神經外科團隊。
決策分流：
- 若有以下任一情況（是）：嚴重降低的視力（Severely reduced visual acuity）、嚴重且持續或惡化的視野缺損（Severe and persistent or deteriorating visual field defects）、意識狀態惡化（Deteriorating level of consciousness） $\rightarrow$ 考慮手術治療（Surgical management）。
- 若無上述情況（否）：保守治療（Conservative management） $\rightarrow$ 密切監測（神經學、視覺、內分泌）。若病情穩定或改善則繼續保守治療；若惡化則轉為手術治療。
長期衛教與隨訪：功能性腺腫中風後自發緩解罕見且多數會復發，荷爾蒙高分泌可能延遲顯現，必須長期隨訪。

Slides 延伸補充：伯明罕團隊成員與致謝名單（Slide 67）

Endocrinology: Dr N Karavitaki (Academic lead & Service Co-lead), Dr A Rahim, Dr A Toogood.
Skull base Neurosurgery: Mr S Ahmed, Mr A Paluasi, Mr G Tsermoulas.
Neuro-Ophthalmology: Miss L Alvarez, Dr U Pohl.
Neuroradiology: Prof S Charde, Dr H Haseeb.
Endocrine Clinical Nurse Specialists: Dr S Nagaraju, Ms O Manansala, Ms D Ilesan, Ms S Crisene.
其他合作部門：Anaesthesia, Gastroenterology, Oncology, Respiratory Medicine, Clinical Biochemistry, Adrenal Surgery, Clinical Genetics, Pituitary Fellows, Pituitary MDT co-ordinator.
支持團體與機構：Queen Elizabeth Hospital Birmingham Charity, Pituitary Tumour Appeal, Patient Support Groups, University of Birmingham.